憂鬱症是因為你的腦內少了這一味:BDNF

Posted by [陳璿丞] on Friday, June 19, 2020

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腦源性神經營養因子(BDNF)

其實在憂鬱症的成因有許多的理論,每個理論都有其他可靠的學術基礎。今天要介紹的這個腦源性神經營養因子(BDNF)在1980年代就發現了。最近的文獻和證據越來越多,今天就用簡單的方式。它和大腦的神經可塑性息息相關,想像大腦是一棵樹,而BDNF是水。沒有澆水,樹會枯萎啊。

TL;DR 重點就抗憂鬱藥物和運動是可以增加BDNF,平常多閱讀、學習另一種語言(母語也算!)也可以增加腦中的BDNF喔。

憂鬱和神經可塑性的關係

有個假說就是憂鬱就是因為神經失去可塑性(neural plasticity),是因為缺乏滋養因子,最常見的就是BDNF, 其他的還有NGF、NT-3、NT-4。

大腦隨時都變動

大腦的神經細胞受傷需要修復,而我們的學習和成長、不同經驗的累積,都需要個神經可塑性的機制。一個簡單的動作,可能需要不同的神經細胞相互連接、一起工作。神經可塑性可以增加這個神經網路的連結和復雜度。在MRI的幫助下,科學家有觀察到重鬱症病人的海馬迴在憂鬱發作時比起平常時期有變小1

BDNF缺乏導致憂鬱的機制2

簡單地說,無論是因為內在基因、或是外在的環境(譬如壓力),進一步讓BDNF變少,因為沒有了滋養因子,大腦就會減少神經的可塑性(這個實驗在許多的老鼠們的大腦切片中可以看到),因此減少了突觸的連接,增加得到憂鬱症的機率。

抗憂鬱藥物來救援3

在2008的一個研究就指出使用抗憂鬱劑後的三年,患者左邊的海馬迴體積比一開始沒有治療來的增加4。在一些大腦解剖中(個案去世後),也發現有使用抗憂鬱劑的患者,大腦的細胞組織層比較厚5

運動也可以喔!

有非常多的研究證實憂鬱症患者如果有規律運動的話會減少憂鬱的症狀。如果醫師跟你說要去運動,真的不是開玩笑的,特別是有氧運動或是游泳的效果再搭配抗憂鬱藥物有比較多的研究。

腦刺激術

無論是比較久的ECT(電痙攣治療)、或是最近的重復穿顱磁刺激法(rTMS)也可以增加BDNF活化腦區。

結語

目前只能知道神經可塑性和憂鬱有關係。但是神經可塑性造成憂鬱?或是他們有同一個原因?還需要有越來越多的證據。 除了憂鬱之外,失智症也被發現是缺乏BDNF,因此運動也可以改善(預防)失智症。除了傳統的抗憂鬱藥物,最近也有新的藥物如Ketamine類的,可以透過NMDA receptor antagonist也可以改善憂鬱。有越來越多的研究投入,未來,可以看見有越來越多的藥物和治療方式。


  1. Levy, M., Boulle, F., Steinbusch, H. W., van den Hove, D., Kenis, G., & Lanfumey, L. (2018). Neurotrophic factors and neuroplasticity pathways in the pathophysiology and treatment of depression. Psychopharmacology, 235(8), 2195–2220. https://doi.org/10.1007/s00213-018-4950-4 [return]
  2. Yang, T., Nie, Z., Shu, H., Kuang, Y., Chen, X., Cheng, J., Yu, S., & Liu, H. (2020). The Role of BDNF on Neural Plasticity in Depression. Frontiers in cellular neuroscience, 14, 82. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082 [return]
  3. Miranda, M., Morici, J. F., Zanoni, M. B., & Bekinschtein, P. (2019). Brain-Derived Neurotrophic Factor: A Key Molecule for Memory in the Healthy and the Pathological Brain. Frontiers in cellular neuroscience, 13, 363. https://doi.org/10.3389/fncel.2019.00363 [return]
  4. Frodl, T., Jäger, M., Smajstrlova, I., Born, C., Bottlender, R., Palladino, T., Reiser, M., Möller, H. J., & Meisenzahl, E. M. (2008). Effect of hippocampal and amygdala volumes on clinical outcomes in major depression: a 3-year prospective magnetic resonance imaging study. Journal of psychiatry & neuroscience : JPN, 33(5), 423–430. Format: [return]
  5. Boldrini, M., Santiago, A. N., Hen, R., Dwork, A. J., Rosoklija, G. B., Tamir, H., Arango, V., & John Mann, J. (2013). Hippocampal granule neuron number and dentate gyrus volume in antidepressant-treated and untreated major depression. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 38(6), 1068–1077. https://doi.org/10.1038/npp.2013.5 [return]

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