血清素假說

抗憂鬱劑的作用,不只是提升血清素

文章最後更新於 2021 年 9 月 27 日 by 陳璿丞

血清素假說

過去十多年來,在抗憂鬱劑的藥物都是使用血清素假說。
我們使用藥物後,讓腦中的血清素提高。

目前2021年發表在Cell上,有新的證據1,使用抗憂鬱藥物
(無論是SSRI或是新的Ketamine)之後,
會讓腦中的BDNF上升(腦源性神經營養因子),這個會讓大腦細胞和細胞間的突觸變多。
這個機制是使 tyrosine kinase receptor-2 protein (TrkB). TrkB這個接受器變得更容易和BDNF結合,帶入更多營養因子進入細胞。

腦源性神經營養因子在憂鬱症的治療和成因,這幾年的研究2有越來越多。
因此,常見的抗憂鬱劑,不再只是單純提升你的血清素,也會讓你的TrKB接受器,更容易受到BDNF的滋潤,讓神經細胞的可塑性變高,之間的連結變多,讓大腦又再度「活」過來。

另外,還有一點,我們聞之色變的膽固醇(cholesterol)被發現,在大腦細胞中,TrKB-BDNF之間的訊息傳遞扮演重要的角色。會讓在細胞內的TrKB接受器,跑到細胞外。
目前降血脂的藥物3,並沒有造成憂鬱的可能,請大家放心使用。


  1. Casarotto, P. C., Girych, M., Fred, S. M., Kovaleva, V., Moliner, R., Enkavi, G., … & Castrén, E. (2021). Antidepressant drugs act by directly binding to TRKB neurotrophin receptors. Cell. ↩︎
  2. Lee, B. H., & Kim, Y. K. (2010). The roles of BDNF in the pathophysiology of major depression and in antidepressant treatment. Psychiatry investigation, 7(4), 231. ↩︎
  3. Molero, Y., Cipriani, A., Larsson, H., Lichtenstein, P., D’Onofrio, B. M., & Fazel, S. (2020). Associations between statin use and suicidality, depression, anxiety, and seizures: a Swedish total-population cohort study. The Lancet Psychiatry, 7(11), 982-990. ↩︎

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